Тест ДНК: насколько твой организм защищён от коронавируса

В борьбе с различными инфекциями важно знать, как твой организм реагирует на них, как справляется с воспалением, есть ли у тебя генетическая предрасположенность к острым и хроническим заболеваниям легких, аллергическим реакциям. Также полезной будет информация о том, какова скорость восстановления тканей после повреждения и сколько (и каких) витаминов и антиоксидантов нужно тебе для эффективной работы иммунитета.

Вместе с Национальным центром генетических исследований MyGenetics мы составили список генов, влияющих на сопротивляемость различным вирусам. Узнать, какие их варианты присутствуют в твоем организме и как они влияют на работу иммунной системы, ты можешь с помощью специального ДНК-теста. Узнать — и понять, что нужно делать, чтобы минимизировать риск заражения.

IL1β, IL6 и воспалительные процессы

В человеческом организме есть «встроенный» защитный барьер с очень сложным генетическим строением. Врождёнными факторами защиты являются белки-цитокины, создающиеся клетками крови и тканей (моноцитами, лимфоцитами, макрофагами), которые передают сигналы между клетками.

Одним из таких цитокинов является интерлейкин-1 (бета), который выполняет огромное количество функций. Ген IL1β кодирует цитокин IL1β, участвующий в регулировании иммунных реакций и воспалительных процессов. Он напрямую связан с изменениями иммунитета и острыми реакциями на воспалительные процессы, что провоцирует уязвимость организма к различным респираторным (передающимся воздушно-капельным путем) заболеваниям.

Полиморфизмы — это разновидности этого гена, которые по-разному ведут себя в моменты проникновения вируса в организм. Влияние полиморфизма гена на характер воспаления выглядит примерно так: неизмененный IL1β вырабатывает противовоспалительный белок IL1β в нужном количестве, регулируя нормальное течение болезни, при котором человек может выздороветь. Измененный же ген IL1β вырабатывает белки намного активнее, из-за чего воспаление протекает тяжелее, создавая избыточную нагрузку на организм, с которой тот может не справиться.

Интерлейкин-6 (IL-6) активирует синтез белков острой фазы воспаления, переводя его в хроническую форму, также участвуя в иммунной защите организма. Он влияет на эндокринную систему, подавляя работу щитовидной железы, локально повышает температуру, а также участвует в изменении функций нервных клеток. Кроме того, IL-6 играет существенную роль в возникновении и развитии остеопороза, ревматоидного артрита, онкологических и других заболеваний.

IL-6 исследуется для выявления генетической предрасположенности к инсулинзависимому сахарному диабету, мозговым кровоизлияниям, нарушениям липидного обмена, ювенильному ревматоидному артриту, остеопорозу, а также для прогнозирования развития саркомы Капоши у мужчин с ВИЧ-инфекцией.

Белок кодируется геном IL-6. Полиморфизм в этом гене связан со снижением экспрессии самого IL-6. То есть количество белка с «нормальной» структурой, который блокирует распространение вирусов в организме, снижается.

Таким образом, рост уровня белка IL-6 в крови, который наблюдается при тяжелых воспалительных процессах, инфекциях или травмах, влияет на вероятность появления воспалительных реакций в острой и хронической формах.

Одним из главных «эффектов» при заражении тем же COVID-19 является то, что вирус дает осложнения по имеющимся у человека заболеваниям, усугубляя процесс воспаления. При отсутствии терапии и лечения больной умирает не от самого коронавируса, а от осложнений имеющихся болезней, так как защитные механизмы организма ослабевают, прекращая бороться с заболеванием.

MICB и риск осложнений

Коронавирусы, в том числе и самый знаменитый из них — COVID-19, относятся к группе возбудителей пневмонии, течение которой дает осложнения как на вызванное, так и на уже имеющиеся у человека заболевания. А группа генов MIC, в том числе и MICB, играют важную роль в процессах межклеточного взаимодействия, участвуют в реализации реакций врожденного и адаптивного (приобретенного) иммунитета.

Полиморфизмы гена MICB связаны с несколькими видами рака и инфекционными заболеваниями, и MICB может рассматриваться как один из факторов снижения или увеличения риска осложнений при пневмонии. Среди возможных осложнений встречаются: абсцесс и гангрена легкого, отек легких, непроходимость дыхательных путей, менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга), а также некоторые болезни сердца — эндокардит и перикардит (воспаления серозной и внутренней оболочек сердечной мышцы).

Белки MIC, которые кодируются генами MIC, считаются маркерами «стресса» в легочном и кишечном эпителии (внешней поверхности) и действуют в качестве связующих звеньев для клеток, активирующих защитные механизмы. Эти клетки могут как убивать вирус, так и приводить к аутоиммунным процессам, то есть атаковать здоровые клетки организма, усугубляя течение болезни.

ACE2 и сопротивляемость вирусам

Ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2) — фермент, прикрепленный к внешней поверхности (мембранам) клеток в легких, артериях, сердце, почках и кишечнике. ACE2 снижает кровяное давление, а также служит точкой входа в клетки для некоторых коронавирусов, в том числе HCoV-NL63, SARS-CoV- 2 и вируса, который вызывает COVID-19.

Изменения в ACE2 влияют на вероятность развития артериальной гипертензии (гипертонии) — самой распространенной болезни в кардиологии. Примерно четверть взрослого населения планеты страдает этим заболеванием, а у людей старше 65 лет гипертония наблюдается больше чем в половине случаев, и у них сопротивляемость вирусам хуже.

Исследования ACE2 показали, что снижение его уровня в клетках может помочь в борьбе с инфекцией. ACE2 активируется за счет увеличения выработки вазодилататора ангиотензина 1–7, повышая кровяное давление.

Также, согласно исследованиям, которые проводились на мышах, взаимодействие белка шипа коронавируса (воздействующего прежде всего на дыхательную систему) с ACE2 вызывает снижение уровня ACE2 и может способствовать повреждению легких.

Однако у пациентов, получавших ингибиторы АПФ (препараты для лечения и профилактики сердечной и почечной недостаточности), риск пневмонии был снижен. Существует мнение, что лечение с помощью иАПФ может снизить тяжесть легочного повреждения при SARS-CoV-2, и доклинические данные предполагают полезный потенциал такой терапии.

TNF𝜶 и защита иммунитета

Фактор некроза опухоли-альфа, или TNF𝜶, — один из важных факторов защиты от внутриклеточных паразитов и вирусов. TNF𝜶 — белок иммунной системы. Полиморфизм в гене, кодирующий фактор некроза опухоли, способен провоцировать ряд заболеваний, течение которых может быть осложнено проникновением в организм SARS-CoV-2, который является возбудителем пневмонии COVID-19.

Но подавление дегенеративного TNF𝜶 успешно проводится в клинических испытаниях и считается основой для терапии болезней аутоиммунного характера (когда защитные механизмы организма начинают поражать собственные здоровые клетки).

Долгое время считалось, что молекула TNF помогает бороться исключительно с раком, но ее функции оказались гораздо шире. Недавно ученые обнаружили, что один из рецепторов-TNFR2 широко представлен на Т-регуляторных клетках, участвующих в подавлении аутоиммунитета.

Регуляторные Т-клетки — одно из важных звеньев адаптивного иммунного ответа. Они позволяют контролировать интенсивность и длительность реакции иммунитета, чтобы другие типы иммунных клеток (Т-киллеры и Т-хелперы) не пропускали инфекционных агентов, но при этом не становились агрессивными по отношению к здоровым клеткам своего организма.

Ученые полагают, что в скором времени вспышка вируса SARS-CoV-2, возбудителя респираторного заболевания COVID-19, будет остановлена, так как было найдено 69 соединений, уничтожающих вирусные белки. Был проведен анализ, выявивший основные клеточные процессы их взаимодействия с иммунной системой человека. Если нарушить сеть взаимодействия вируса и белка человека — будет найден ключ к лечению болезни. Сейчас эти соединения находятся на этапах клинических и доклинических исследований, и в скором времени иммунологи полагают получить лекарство, которое избавит человечество от пандемии.